剧情反转！从防癌到助癌，维生素E等抗氧化剂“跌落神坛”

维生素E等抗氧化剂从防癌到助癌的发现颠覆了传统认知，其机制与癌细胞代谢特性及特定基因突变相关，已确诊癌症患者应避免额外补充。抗氧化剂防癌观念的颠覆传统认知：抗氧化剂（如维生素E、A、C）因能中和自由基、减少细胞损伤，长期被认为具有防癌作用，广泛存在于营养品、水果和蔬菜中。科学反转：2014年，萨尔葛兰斯卡研究院首次证明维生素E等抗氧化剂可加速肺癌发展。近期《细胞》期刊发表的两项独立研究（分别来自瑞典卡罗林斯卡医学院、哥德堡大学及美国纽约大学医学院）进一步揭示了其机制。抗氧化剂助癌的核心机制癌细胞的代谢特性：癌细胞依赖高葡萄糖摄取和利用维持快速分裂与转移，同时受自由基引发的氧化应激影响。癌细胞通过两种方式减少氧化应激：外源性获取：从饮食中吸收抗氧化剂（如维生素A、C、E）。内源性合成：约1/3的肺癌病例中，癌细胞因NRF2和KEAP1基因突变，可自行合成抗氧化剂。BACH1蛋白的关键作用：当氧化应激消退时，BACH1蛋白在癌细胞中稳定并积累。BACH1激活癌细胞的转移机制，包括：促进葡萄糖代谢为乳酸（为癌细胞提供能量）。增强癌细胞从血液中摄取葡萄糖的能力。葡萄糖利用效率越高，癌细胞扩散能力越强，但与血液中葡萄糖含量无关。研究意义与未来方向新治疗靶点：瑞典卡罗林斯卡医学院Martin Bergo教授指出，抑制BACH1蛋白或使用阻断糖分解的药物，可能阻止抗氧化剂引发的癌细胞侵袭性转移。破解肿瘤谜题：研究揭示了癌细胞如何利用抗氧化剂降低氧化应激，进而通过代谢重编程促进转移，为肿瘤治疗提供了新思路。现实应用与误区提醒癌症患者的常见误区：癌症患者服用维生素E等抗氧化剂补充剂的比例显著高于健康人群，但大型临床试验表明，这一行为可能加速病情进展。专业建议：已确诊癌症患者应避免额外补充抗氧化剂（如维生素E、A、C），以免刺激癌细胞转移。癌症治疗需遵循科学依据，避免盲目依赖传统“健康物质”。Martin Bergo教授和Clotilde Wiel博士后（图片来源Ulf Sirborn）总结抗氧化剂从“防癌卫士”到“助癌帮凶”的角色转变，源于癌细胞独特的代谢需求和基因突变特性。科学研究表明，抗氧化剂可能通过降低氧化应激、激活BACH1蛋白，间接促进癌细胞转移。这一发现不仅颠覆了传统认知，也为癌症治疗提供了新的干预靶点。对于患者而言，理性看待营养补充剂、遵循医学证据是关键。