陈根：新冠之后，肺是怎么“坏”掉的？

新冠之后，肺部的创伤主要源于新冠病毒对免疫细胞巨噬细胞的“策反”，使其变成破坏肺部的“泡沫细胞”，具体创伤机制及表现如下：泡沫细胞的形成：巨噬细胞本是负责吞噬病毒、细菌并清扫战场的免疫细胞，但新冠病毒能“策反”它们，使其变身成“泡沫细胞”。泡沫细胞可想象成吃太胖且被洗脑的免疫细胞，不再履行打扫垃圾的职责，反而制造更多混乱。泡沫细胞对肺部的具体破坏导致肺纤维化，使肺部变硬、失去弹性：正常肺像海绵一样柔软有弹性，利于呼吸时膨胀收缩。泡沫细胞会释放错误信号，促使身体疯狂制造胶原蛋白，引发“肺纤维化”。这就像给肺缝了一层皮衣，使其变得又厚又硬，吸气困难，氧气难以进入，让人总感觉“喘不上气”。在血管里搞破坏，形成小血栓：泡沫细胞能激活血小板，导致小血栓形成。这些“微血栓”会悄悄堵塞毛细血管，影响血液流通。不仅会使肺部不适，还可能波及全身，引发心梗、脑梗，甚至导致猝死。泡沫细胞问题的长期性：病毒离开后，泡沫细胞仍会存在，这不是短期问题。科学家在有完整免疫系统的小鼠体内追踪发现，即便新冠病毒已“检测不到”，泡沫细胞的数量仍在疯涨，比感染前增加了足足4倍。这其实就是“长新冠”的本质，即病毒留下了“慢性炎症”和“组织损伤”的后遗症，持续侵蚀身体健康。