肿瘤已切除，为何还会转移？- 看桑黄如何 “ 摧毁 ” 癌细胞

肿瘤已切除却仍会转移，主要与癌细胞的转移特性、手术及放化疗的局限性有关，而桑黄可通过抑制肿瘤增殖转移、调节免疫等机制发挥抗肿瘤作用。肿瘤切除后仍会转移的原因癌细胞的转移特性转移步骤复杂：癌转移是恶性肿瘤由原发部位播散到远处其他器官的过程，包含多个步骤。原发肿瘤生长增大后，会侵袭周围组织并穿入淋巴管和血管，形成瘤栓随淋巴液、血液运行，在远处器官停留后穿出血管壁，侵袭周围组织并在此增殖生长形成转移灶。转移方式多样：直接蔓延：肿瘤从原发部位直接侵入周围组织或器官。经淋巴转移：癌细胞通过淋巴系统扩散到身体其他部位。经血行转移：癌细胞进入血液，随血液循环到达远处器官。种植性转移：脱落的癌细胞可粘附于其他组织，形成种植性癌结节。手术及放化疗的局限性手术：手术是一种局部治疗方法，虽然能切除原发癌块和周围淋巴结，但癌细胞可能在手术前（甚至更早）、手术中、手术后发生转移。放疗：具有区域性治疗性质，主要针对局部肿瘤进行治疗，对已经扩散到其他部位的癌细胞作用有限。化疗：属于全身性治疗，对转移的癌细胞、进入血液和淋巴液的癌细胞有一定杀伤作用，但副作用较大，在杀伤癌细胞的同时，也会对正常细胞造成严重损伤。桑黄“摧毁”癌细胞的作用机制抑制肿瘤增殖和转移增强免疫反应：桑黄多糖能刺激淋巴T、B细胞的产生，激活巨噬细胞、活化自然杀伤细胞，从而抑制肿瘤的生长和转移。还可通过促进H22荷瘤小鼠血清细胞因子IL - 2、IL6、TNF - α的产生，增强机体免疫反应，对抑制肿瘤有一定效果。改变肿瘤细胞周期：桑黄多糖P1下调了人肝癌HepG2细胞中CaM、CaMKⅡ、EGF、EGFR、K - ras和c - fos基因的表达水平，提高了细胞内Ca2+浓度，可能诱导HepG2细胞S周（DNA合成期）阻滞，从而抑制HepG2细胞增殖。抑制血管生成：桑黄多糖可有效抑制血管内皮细胞的增殖分化，且抑制作用与桑黄多糖浓度呈正相关，在质量浓度为0.5g/L时抑制作用最强。此外，还能降低鸡胚尿攮膜（CAM）血管的生成、血管密度和分支等，减少肿瘤的血液供应，抑制肿瘤生长和转移。联合化疗增效减毒：桑黄多糖可联合化疗药物发挥积极作用，如联合环磷酰胺可有效抑制肝癌腹水荷瘤小鼠肿瘤细胞增殖，发挥减毒增效作用，其机制可能与下调PI3K/AKT/mTOR通路的表达有关。免疫调节促进免疫细胞增殖：桑黄多糖可促进免疫抑制小鼠T、B淋巴细胞增殖，提高脾、腹膜自然杀伤（NK）细胞以及骨髓细胞活性、细胞因子水平和T淋巴细胞数量。增强细胞吞噬活性：其免疫调节作用包括增强细胞吞噬活性，促进TNF - 和IL - 6的分泌。激活免疫途径：桑黄多糖能够特异性刺激受体TLR4并激活MyD88和TRIF途径，显著提高血清OVA特异性抗体和脾细胞的增殖，增强机体的免疫功能，帮助机体对抗癌细胞。